ME-CFS Portal
📌 Hintergrund:
Die Aktivierung von mTOR ist mit chronischen Entzündungen bei ME/CFS verbunden. Frühere Studien haben gezeigt, dass anhaltende mTOR-Aktivierung durch Hemmung der ATG13-vermittelten Autophagie chronische Muskelermüdung verursachen kann. Dies unterstreicht die zentrale Rolle von mTOR in der Pathogenese von ME/CFS.
📌 Methoden:
Wir führten eine dezentrale, unkontrollierte Studie mit Rapamycin an 86 Patienten mit ME/CFS durch, um dessen Sicherheit und Wirksamkeit zu bewerten. Es wurde niedrig dosiertes Rapamycin (6 mg/Woche) verabreicht, und die Kernsymptome von ME/CFS wurden an den Tagen 30 (T1), 60 (T2) und 90 (T3) beurteilt. Plasmaspiegel von Autophagie-Metaboliten wie pSer258-ATG13 und BECLIN-1 wurden gemessen und mit klinischen Ergebnissen, insbesondere MFI, korreliert.
📌 Ergebnisse:
Rapamycin (6 mg/Woche) wurde ohne schwerwiegende Nebenwirkungen vertragen. Von den 40 Patienten zeigten 29 (72,5 %) eine deutliche Besserung der PEM, Fatigue und OI sowie Verbesserungen der MFI-Fatigue-Domänen und SF-36-Aspekte. Hohe BECLIN-1-Konzentrationen wurden in T3 nachgewiesen. Die Plasma-pSer258-ATG13-Konzentrationen waren in T1 stark herunterreguliert. Spearmans Korrelationsanalyse deutete auf einen Zusammenhang zwischen Autophagie-Beeinträchtigung und reduzierter Aktivität hin.
📌 Schlussfolgerungen:
Niedrig dosiertes Rapamycin reduzierte PEM und andere Schlüsselsymptome bei Patienten mit ME/CFS effektiv, gemessen anhand von BAS, SSS, MFI und SF-36. Zukünftige Studien sollten eine Dosisoptimierung umfassen und ein Diagnoseinstrument entwickeln, um Responder mit mTOR-vermittelter Autophagiestörung zu identifizieren.
Quelle: Research Square