ℹ️ Im jüngsten Webinar von Renegade Research mit dem Titel „Das mechanische Basismodell/Hirnstamm – Schlüssel zum Verständnis von ME/CFS“ wurde die Frage gestellt, ob spinale Probleme im Hirnstamm der Schlüssel zum Verständnis von ME/CFS seien.

ℹ️ In den letzten fünf Jahren hat sich Dr. Clauw auf ein neues Schmerzkonzept namens noziplastischer Schmerz konzentriert, das insbesondere bei Erkrankungen wie Fibromyalgie, ME/CFS, Reizdarmsyndrom (IBS), Migräne usw. von Bedeutung ist. In Anlehnung an Clauws Überlegungen von vor 30 Jahren geht man davon aus, dass noziplastischer Schmerz seinen Ursprung im zentralen Nervensystem hat und insbesondere die sensorische Verarbeitung beeinträchtigt.

ℹ️ Die Autoren lieferten zwar keine Wundermittel, skizzierten jedoch eine Reihe nichtmedikamentöser Interventionen, von denen sie glauben, dass sie „viele, wenn nicht alle Symptome“ von ME/CFS positiv beeinflussen können.

ℹ️ Seit der Veröffentlichung ihres ersten TRPM3-Artikels im Jahr 2016 (treffender Titel „ Neuartige Identifizierung und Charakterisierung von Transient-Receptor-Potential-Melastatin-3-Ionenkanälen …“) hat die Gruppe nicht weniger als 17 Artikel über die Möglichkeit veröffentlicht, dass Störungen des TRPM3 (und anderer TRPM-Ionenkanäle) zu ME/CFS beitragen.

ℹ️ Im Rahmen dieser Studie wurden ME/CFS-Patienten und gesunde Kontrollpersonen zwei kognitiven Tests unterzogen und untersucht, welche Teile des Gehirns reagierten, d. h. welche aktiver wurden. Sie wollten herausfinden, ob Menschen mit ME/CFS, wie frühere Studien gezeigt haben, mehr von ihrem Gehirn nutzen müssen, um die Aufgabe zu erfüllen – und ob sich ihr Gehirn an die Aufgabe anpasste. 

ℹ️ Dank Maureen Hanson und ihrem vom NIH finanzierten ME/CFS-Forschungszentrum verfügen wir über eine schöne, große, gut finanzierte (vom NIH finanzierte), sorgfältig durchgeführte zweitägige CPET-Studie.

ℹ️ Trotz der Schwere der Symptome und der Identifizierung zahlreicher kardiovaskulärer, mikrovaskulärer und muskulärer Anomalien in wissenschaftlichen Studien konnte kein spezifischer Biomarker für ME/CFS identifiziert werden. Jüngste Studien berichteten von einer Funktionsstörung des Transient Receptor Potential Melastatin 3 (TRPM3)-Kanals in natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) bei ME/CFS-Patienten, die durch einen verringerten Kalziumeinstrom gekennzeichnet ist. Diese Funktionsstörung wurde auch bei Post Covid Syndrom Patienten beobachtet. 

ℹ️ Ein neuer Tag, ein neuer potenzieller Mitochondrienverstärker! Wir sind gerade auf LOLA gestoßen und haben jetzt Urolithin A – eine äußerst faszinierende Verbindung. Urolithin A (UA) wird von den Darmbakterien produziert, wenn sie die in Lebensmitteln wie Granatäpfeln, Walnüssen, Erdbeeren und Himbeeren enthaltenen Substanzen abbauen.

ℹ️ Könnten Menschen mit Krankheiten wie Long COVID und dem chronischen Müdigkeitssyndrom (ME/CFS) schneller altern als normal? Kürzlich wurde in einer umfangreichen Übersichtsarbeit dieser Fall bei Long COVID (und unter Bezugnahme auf ME/CFS) dargelegt. 

ℹ️ Obwohl die NIH-Studie aufgrund der Pandemie unterbrochen und drastisch verkleinert wurde, war sie dennoch eine der teuersten und sicherlich umfassendsten ME/CFS-Studien, die jemals durchgeführt wurden. Nancy Klimas sagte, die Studie sei „eine der gründlichsten Untersuchungen gewesen, die mir je in einer klinischen Studie zu irgendeiner Krankheit bekannt waren “. Avindra Nath, der Leiter des Projekts, an dem letztlich über 75 Forscher beteiligt waren, sagte, es sei bei weitem das komplexeste Projekt gewesen, das er je geleitet habe.