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Dienstag, 09 Juli 2024 09:16

Mögliche pathophysiologische Rolle des Ionenkanals TRPM3 bei myalgischer Enzephalomyelitis/ Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) und die therapeutische Wirkung von niedrig dosiertem Naltrexon

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Linkspringer LDN

ℹ️ Trotz der Schwere der Symptome und der Identifizierung zahlreicher kardiovaskulärer, mikrovaskulärer und muskulärer Anomalien in wissenschaftlichen Studien konnte kein spezifischer Biomarker für ME/CFS identifiziert werden. Jüngste Studien berichteten von einer Funktionsstörung des Transient Receptor Potential Melastatin 3 (TRPM3)-Kanals in natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) bei ME/CFS-Patienten, die durch einen verringerten Kalziumeinstrom gekennzeichnet ist. Diese Funktionsstörung wurde auch bei Post Covid Syndrom Patienten beobachtet. 

1f4cc Die TRPM3-Dysfunktion ist für die Pathophysiologie von ME/CFS auf drei kritischen Ebenen relevant: in natürlichen Killerzellen, sensorischen Nervenfasern und im Gehirn. Diese Dysfunktion kann zu den immunologischen Störungen, Skelettmuskeldysfunktionen und neurologischen Symptomen beitragen, die bei ME/CFS und PCS beobachtet werden.

1f4cc Daher birgt die TRPM3-Dysfunktion ein erhebliches pathophysiologisches Potenzial in Bezug auf ME/CFS. Angesichts der Existenz mehrerer Spleißvarianten des TRPM3-Kanals, von denen jede die Kanaleigenschaften erheblich beeinflusst, ist es wichtig zu untersuchen, ob bestimmte Spleißvarianten zur TRPM3-Dysfunktion beitragen und erhebliche Risikofaktoren für die Entwicklung von ME/CFS darstellen.

1f4cc Die Verbesserung der TRPM3-Dysfunktion in kleinen Nervenfasern und im Gehirn mit niedrig dosiertem Naltrexon (LDN) kann dessen klinische Wirksamkeit bei ME/CFS besser erklären als die alleinige Beeinflussung der TRPM3-Funktion in natürlichen Killerzellen. 

Quelle: Link.springer.com

Gelesen 70 mal Letzte Änderung am Dienstag, 09 Juli 2024 09:19
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