"Ziel dieser fortlaufenden Forschungsübersichten ist es, herauszufinden, was Forscher über Long COVID lernen und wie es auf das Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), die Fibromyalgie (FM), das posturale orthostatische Intoleranzsyndrom (POTS) und verwandte Krankheiten zutreffen könnte."

 

Quelle: Health Rising

 

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https://www.healthrising.org/blog/2021/10/22/long-covid-research-review-chronic-fatigue-syndrome-fibromyalgia/

 

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Mit DeepL frei übersetzt und nicht korrigiert, wir bitten um Verständnis. Danke.

 

Das Wesentliche

  • Die NIH beziehen ME/CFS-Patienten nicht in ihre Long COVID-Studien ein und unternehmen auch sonst nichts speziell für ME/CFS in ihrer Long COVID-Arbeit.
  • Obwohl ME/CFS immer noch enorm von der Long COVID-Arbeit profitieren kann, zeigt dies, wie wichtig die Interessenvertretung ist. Die NIH hätten nichts für Long COVID getan, bis die Befürworter den Kongress dazu gebracht hätten, Geld für Studien zu bewilligen. Genauso wenig wird es etwas speziell für ME/CFS tun, wenn die Befürworter den Kongress nicht dazu bringen, es zu tun.
  • Wir haben eine große Chance verpasst, als wir es letztes Jahr nicht geschafft haben, HR 7057 - den U.S. ME/CFS Act - zu verabschieden, der dem Kongress die Kontrolle über die NIH-Finanzierung für ME/CFS gegeben hätte. Angesichts des Zusammenhangs zwischen Long COVID und ME/CFS hätte der Kongress die NIH wahrscheinlich aufgefordert, ihre Mittel für ME/CFS in diesem Jahr drastisch zu erhöhen.
  • Immunologische Befunde sind nach wie vor recht spärlich, aber sowohl bei ME/CFS als auch bei Long COVID wurde eine neutrophile Dysfunktion festgestellt. Darmstudien deuten darauf hin, dass Probleme bei der Dopaminproduktion bis ins Gehirn reichen könnten. Das ist interessant, da mehrere Studien sowohl bei FM als auch bei ME/CFS darauf hindeuten, dass Dopaminprobleme im Gehirn vorhanden sein könnten.
  • Die Dysfunktion der Endothelzellen in den Blutzellen ist schnell zu einem Thema in Long COVID geworden und ist schon seit geraumer Zeit ein Thema bei Fibromyalgie und ME/CFS. Da Probleme mit den Blutgefäßen bei allen drei Krankheiten vieles erklären könnten - verminderte Energieproduktion, verminderte Durchblutung des Gehirns, Mikrozirkulationsprobleme -, ist es gut zu sehen, dass sich Long COVID-Forscher so früh darauf konzentrieren - und zu ähnlichen Ergebnissen kommen.
  • Ebenso ist es sehr erfreulich, dass Studien über körperliche Betätigung bei Long COVID so schnell auftauchen - und dass diese Studien einige ähnliche Ergebnisse wie bei ME/CFS zeigen. Es ist hoffentlich nur eine Frage der Zeit, bis die von Workwell befürworteten zweitägigen Bewegungsstudien bei ME/CFS in Gang kommen und Long COVID-Forscher beginnen, das System ihrer Patienten durch Bewegung zu belasten.
  • Die Befunde, die darauf hindeuten, dass bei Long COVID ein hyperkoagulabler Zustand vorliegt, sind angesichts ähnlicher Befunde, die vor etwa 20 Jahren bei ME/CFS/FM auftraten, verblüffend. Sie stellen eine weitere Möglichkeit dar, den verminderten Blutfluss zu den Muskeln, die verminderte zelluläre Energieproduktion usw. zu erklären.
  • Die Feststellung, dass bei Menschen mit Long COVID offenbar ein hyperkataboler Zustand vorliegt, bei dem die Muskeln zur Energiegewinnung abgebaut werden, erinnert auf unheimliche Weise an ähnliche Befunde bei ME/CFS. Die metabolomischen Untersuchungen, die bei Long COVID durchgeführt werden, werden in der Tat faszinierend sein.

 

Long COVID Research Roundup #2: Studien deuten weiterhin darauf hin, dass Long COVID und ME/CFS/FM eng miteinander verbunden sind

Ziel dieser fortlaufenden Forschungsübersichten ist es, herauszufinden, was Forscher über Long COVID lernen und wie es auf das Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), die Fibromyalgie (FM), das posturale orthostatische Intoleranzsyndrom (POTS) und verwandte Krankheiten zutreffen könnte.

Da Long COVID erst seit letztem Sommer bekannt ist und viele Studien Jahre brauchen, um erstellt, abgeschlossen und veröffentlicht zu werden, bekommen wir wahrscheinlich nur einen Vorgeschmack auf die laufenden Arbeiten zum Verständnis von Long COVID. Einige Dinge sind jedoch bereits klar. Die Arbeit an Long COVID ist sehr breit angelegt, mit Forschern aus der ganzen Welt, von denen nur sehr wenige eine Verbindung zu ME/CFS haben. Das ist eine gute Nachricht für ME/CFS, da Menschen mit ME/CFS eine natürliche Kontrollgruppe darstellen, die einige dieser Forscher in zukünftigen Studien einsetzen wollen.

Zunächst aber ein Blick darauf, was der große Forschungsförderer im Bereich Long COVID - die National Institutes of Health - unternimmt, um sowohl Long COVID als auch seine Schwesterkrankheit, das ME/CFS, zu unterstützen.

Die NIH, Long COVID und ME/CFS/FM
Eine negative Anmerkung: Die NIH reden zwar viel über ME/CFS und Long COVID, tun aber nichts, um ME/CFS in ihre Studien einzubeziehen. Die NIH-Stipendien erlauben es nicht, ME/CFS-Patienten (oder andere Krankheitsgruppen) als Kontrollgruppe zu verwenden. Es ist auch nicht klar, ob die NIH die Forscher überhaupt auffordern zu prüfen, ob Long COVID-Patienten die Kriterien für ME/CFS (oder Fibromyalgie) erfüllen.

Das bedeutet natürlich nicht, dass die Long COVID-Forschung nicht zu Durchbrüchen bei diesen Krankheiten führen wird - sie wird es, und ein zukünftiger Blog wird später zeigen, wie. Es bedeutet jedoch, dass die NIH trotz der engen Verbindung zwischen den beiden Krankheiten nichts unternimmt, um ME/CFS in ihre riesigen Long COVID-Fördermöglichkeiten zu integrieren. (Lesen Sie die Fragen, die ME Action und Solve ME an die NIH gestellt haben, um ME/CFS in die Long COVID-Forschung einzubeziehen)

Dies unterstreicht die Tatsache, dass wir auch in Zukunft um das kämpfen müssen, was wir bekommen, und wie wichtig eine effektive Lobbyarbeit ist. Schließlich war es die Lobbyarbeit des Kongresses, die den NIH die 1,15 Milliarden Dollar für Long COVID verschafft hat. Trotz der öffentlichen Besorgnis von Dr. Collin über Long COVID und trotz all der Publicity, die Long COVID erhalten hat, ist es sehr wichtig, darauf hinzuweisen, dass die NIH nichts unternommen haben, um Long COVID speziell zu unterstützen, bis sie Geld vom Kongress erhielten. Für die NIH war es fast so, als gäbe es Long COVID nicht. Hätte der Kongress nicht gehandelt, würden die NIH wahrscheinlich keine groß angelegten Anstrengungen unternehmen, um Long COVID-Forscher zu rekrutieren. Es gäbe sicherlich keine großen Studien, keine Biobanken, keine Datenerfassungszentren, keine einheitlichen methodischen Ansätze. Stattdessen wären die wenigen Long COVID-Forschungsarbeiten, die finanziert wurden, willkürlich und ineffizient durchgeführt worden.

Es gibt alle möglichen Möglichkeiten der Interessenvertretung - und sie sind alle hilfreich -, aber gesetzgeberische Bemühungen, die sich an den Kongress richten, bringen potenziell das meiste für das Geld. Sie sind zwar nicht leicht zu erreichen, haben aber das Potenzial, die Landschaft der ME/CFS-Finanzierung buchstäblich über Nacht zu verändern. Letztes Jahr waren wir sogar kurz davor, dies zu erreichen.

Eine verpasste Gelegenheit
Die Verabschiedung von HR 7057 im letzten Jahr hätte einen Durchbruch in der NIH-Finanzierung für ME/CFS in diesem Jahr bedeuten können.

Unser Versäumnis, letztes Jahr HR 7057 (das U.C.S. ME/CFS-Gesetz) zu verabschieden, damit der Kongress die Finanzierung von ME/CFS bei den NIH direkt überwacht, hatte reale Konsequenzen. Wäre das Gesetz verabschiedet worden, hätte der Kongress die Kontrolle über die 15 Millionen Dollar übernommen, die ME/CFS im letzten Jahr erhalten hat. Der eigentliche Zweck des Gesetzes war jedoch, dass der Kongress feststellt, ob die NIH-Mittel für ME/CFS im nächsten, übernächsten und übernächsten Jahr angemessen sind.

Die Solve ME Initiative und die Befürworter, die ihre Arbeit während des Lobbytages und danach unterstützten, stellten sicher, dass der Kongress die lange COVID-ME/CFS-Verbindung gut kannte. In Anbetracht dessen wäre es in der Tat überraschend gewesen, wenn der Kongress die NIH nicht angewiesen hätte, ihre Mittel für ME/CFS in diesem Jahr drastisch zu erhöhen - und damit endlich die jahrzehntelangen Bemühungen um eine Erhöhung der Mittel für diese Krankheit zu erfüllen.

Zwei weitere wichtige NIH-Initiativen im Gange
Dies ist die zweite große Forschungsinitiative, in die ME/CS scheinbar wie die Faust aufs Auge passt und die, zumindest bisher, ausgeschlossen wurde. Die erste war die mit 170 Millionen Dollar von den NIH finanzierte Initiative zur Erforschung der molekularen Wurzeln von Bewegung. Da diese Initiative ausdrücklich keine anderen Krankheitsgruppen einschloss, war es keine Überraschung, dass ME/CFS nicht einbezogen wurde.

Das war die schlechte Nachricht. Die gute Nachricht ist, dass diese beiden großen Anstrengungen direkt auf die Kernprobleme von ME/CFS und Long COVID abzielen und ihnen zweifellos sehr helfen werden. Mit der HEAL-Initiative der NIH zu chronischen Schmerzen sind nun drei große NIH-Initiativen im Gange, die sich auf die Schlüsselsymptome dieser Krankheiten konzentrieren.

Das ist eine großartige Nachricht. Sie unterstreichen jedoch die Notwendigkeit, dafür zu sorgen, dass die ME/CFS/FM-Forschungsbereiche in der Lage sind, schnell von den Erkenntnissen zu profitieren, die in den nächsten Jahren sicherlich einfließen werden.

Die andere gute Nachricht ist, dass die Ergebnisse der Long COVID-Forschung weiterhin darauf hindeuten, dass die Krankheit tatsächlich eng mit ME/CFS/FM verwandt ist und dass die Erkenntnisse aus der Long COVID-Forschung wahrscheinlich auf diese Erkrankungen übertragen werden können und umgekehrt. Damit komme ich zum Forschungsbericht...

 

Long COVID Studie Forschungsbericht

Immunsystem
Eine Erschöpfung der T-Zellen wurde bei ME/CFS vermutet, und das Interesse an der Rolle der T-Zellen bei Fibromyalgie wächst. Eine Studie deutet darauf hin, dass die T-Helferzellen, die die Immunreaktion unterstützen, bei Long COVID reduziert sind - vielleicht ein Hinweis auf eine Rolle in der Immunreaktion, die es dem Coronavirus ermöglichte, länger aktiv zu sein und mehr Langzeitschäden zu verursachen. Ein ähnlicher Befund wurde bei Multipler Sklerose festgestellt, und T-Helferzellen wurden bei Fibromyalgie ins Visier genommen.

Eine andere Long COVID-Studie ergab, dass kognitive Defizite und eine geringere Lebensqualität mit einer verminderten Expression von Gedächtnis-T-Zellen einhergingen. Und ein wirklich faszinierendes Ergebnis, das vielleicht einige der negativen Reaktionen auf die COVID-Impfstoffe bei ME/CFS/FM erklären könnte, ist, dass die Studie bei den Long COVID-Patienten "aberrantly elevated" T-Zell-Reaktionen auf SARS-CoV-2 mRNA-Impfstoffe festgestellt hat.

Eine weitere Studie ergab, dass eine neutrophile Dysfunktion bei Long COVID-Patienten eine langfristige Immunsuppression zu verursachen scheint. Das war interessant, da die Neutrophilen bei ME/CFS in größerer Zahl als üblich abzusterben schienen und auch eine abnorme Neutrophilenzahl festgestellt wurde. Die Long COVID-Studie deutet auch darauf hin, dass histaminproduzierende oder -auslösende Zellen bei Long COVID hochreguliert sein könnten - was auf eine Mastzellenaktivierung hindeutet. Eine Long COVID-Studie über Mastzellen sagte nicht viel über die Biologie aus, aber sie stellte fest, dass die Symptome bei Mastzell- und Long COVID-Patienten praktisch identisch waren.

Wir wissen nicht, ob ME/CFS und Long COVID Autoimmunkrankheiten sind, und es gibt keine Studien, die die Reaktion von ME/CFS-Patienten auf das Coronavirus untersucht haben, aber die Tatsache, dass Menschen mit Autoimmunkrankheiten doppelt so häufig an Long COVID erkrankten und schwerere Long COVID-Symptome aufwiesen, deutet darauf hin, dass es irgendeine Art von Verbindung gibt.

Die Forscher der Mayo Clinic suchten nach einer Erkrankung namens Autoimmunenzephalitis - die so schlimm ist, wie sie sich anhört - und fanden sie bei Long COVID - allerdings nur bei einem sehr kleinen Prozentsatz der Patienten.

Eine Verbindung zwischen ACE-2, Darm, Dopamin und Gehirn?
Der ACE-2-Rezeptor, an den das Coronavirus bindet, um in die Zellen einzudringen, stellt möglicherweise eine faszinierende Verbindung dar, da ACE-2-Probleme auch bei ME/CFS gefunden wurden. ACE-2-Rezeptor-Probleme könnten zum Beispiel eine Rolle bei dem niedrigen Blutvolumen spielen, das bei ME/CFS auftritt. Eine französische Gruppe suchte nach dem Rezeptor im Darmgewebe und fand heraus, dass eine Infektion dieser Zellen mit einem Coronavirus die Dopaminproduktion verringert, was angesichts der Rolle, die das im Darm produzierte Dopamin im Gehirn spielt, zu "anhaltenden Gehirnveränderungen" führen könnte.

Das ist eine ziemlich gute Verbindung, wenn man bedenkt, dass Millers Studien zu ME/CFS darauf hindeuten, dass ein wichtiger dopaminproduzierender Bereich im Gehirn (die Basalganglien) bei ME/CFS gestört sein könnte.

Zum Thema Dopamin haben nicht weniger als drei Studien aus dem Jahr 2021 ergeben, dass verschiedene Dopamin-Agonisten (Enhancer) (Daphnetin, Ropinirol, Pramipexol) die Symptome in Fibromyalgie-Mausmodellen reduzieren. Dopaminerge Medikamente wurden bei chronischen Schmerzen bisher nur wenig eingesetzt, aber eine kürzlich veröffentlichte Übersichtsarbeit deutet darauf hin, dass weitere Studien folgen werden.

Ein gestörter ACE-2-Rezeptor ist möglicherweise nicht der einzige potenzielle Zusammenhang zwischen ME/CFS, Fibromyalgie und Long COVID im Mikrobiom. Mehrere Studien deuten darauf hin, dass eine schlecht entwickelte Darmflora sowohl bei ME/CFS als auch bei Fibromyalgie eine Rolle spielt. Eine Studie über das orale Mikrobiom (im Mund) bei Long COVID ergab nicht nur Hinweise darauf, dass mehr entzündungsfördernde Bakterien vorhanden waren, sondern die Autoren stellten ausdrücklich fest, dass die gefundenen Bakterien denen bei ME/CFS ähnlich waren.

Blutgefäß-Verbindungen steigen an
Bei etwa 20 % der Long COVID-Patienten wurde ein Aortenhypermetabolismus festgestellt, der vermutlich mit einer Entzündung oder einem Virus zusammenhängt. Die Möglichkeit, dass entzündete Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, vorhanden sind, wurde sowohl bei ME/CFS als auch bei Fibromyalgie vorgeschlagen. In einer Studie aus dem Jahr 2019 wurde sogar vorgeschlagen, dass ein Marker für die Dysfunktion der Endothelzellen ein diagnostischer Biomarker für FM sein könnte.

Wie in kardiologischen Studien bei ME/CFS wurden auch in einer türkischen Studie keine strukturellen Herzanomalien gefunden, die die Erschöpfung/Belastungsprobleme bei Long COVID erklären könnten. Es wurde eine erhöhte i18F-FDG-Aufnahme festgestellt, was ebenfalls darauf hindeutet, dass ein mit Entzündungen verbundener hypermetabolischer Zustand vorlag. Außerdem deuteten niedrige NO-Werte (Stickstoffmonoxid) auf eine endotheliale Dysfunktion hin, die den Blutfluss behindert. (Die Endothelzellen, die unsere Blutgefäße auskleiden, erweitern diese mithilfe von NO.

Eine italienische Studie fand ebenfalls Hinweise auf eine Dysfunktion der Endothelzellen und eine Verringerung des Blutflusses. Das Besondere an dieser Studie war, dass die Verringerung des Blutflusses mit Lungenproblemen verbunden war - die bei ME/CFS nicht gefunden wurden - und dass sie bei Männern, aber nicht bei Frauen mit Long COVID gefunden wurde.

Die Idee der endothelialen Dysfunktion passt sehr gut zu den ME/CFS-Hypothesen von Wirth/Scheibenbogen, Fluge/Mella, Systrom und Shungu sowie zu einigen Befunden bei Fibromyalgie.

Belastungstests
Bewegungstests sind bei Long COVID, ME/CFS und FM von entscheidender Bedeutung, da die Energieproduktion bei diesen Krankheiten eine Rolle spielen kann. Bewegung fällt Menschen mit FM leichter als Menschen mit ME/CFS, aber das bedeutet nicht, dass es ein Spaziergang ist. Studien deuten darauf hin, dass Menschen mit FM Schwierigkeiten haben, ihre Herzfrequenz während des Trainings auf ein optimales Niveau zu bringen, dass die Spitzenenergieproduktion reduziert sein kann und dass die Sauerstoffzufuhr zu den Muskeln beeinträchtigt sein kann. Darüber hinaus bestätigte eine kürzlich durchgeführte Untersuchung der Rolle des Schmerzes bei Unwohlsein nach der Anstrengung "Schmerz als eine Komponente von PEM" und betonte "seine lähmende Wirkung bei ME/CFS und FM".

Für die Long COVID-Studie zur körperlichen Ertüchtigung wurde Donna Mancini, eine Sportphysiologin, rekrutiert, die sich mit ME/CFS beschäftigt. Das ist eine sehr gute Sache - je mehr Sportphysiologen sich mit ME/CFS beschäftigen, desto besser.

Die jüngste kleine Long COVID-Studie (18 Patienten), die gut 9 Monate nach der ersten Infektion durchgeführt wurde, verwendete einen eintägigen Belastungstest. In Anbetracht dessen war es nicht überraschend, dass dabei nicht so viele Anomalien gefunden wurden (die meisten lagen im niedrigen Normalbereich) wie bei den 2-Tages-Tests, die bei ME/CFS durchgeführt wurden. Die Feststellung "Das bemerkenswerteste Ergebnis unserer Studie ist die bemerkenswerte Ähnlichkeit des CPET bei Patienten mit PASC und solchen, die in der Prä-COVID-19-Ära mit ungeklärter Dyspnoe vorstellig wurden", deutet jedoch darauf hin, dass Long COVID- und ME/CFS-Patienten ähnliche CPET-Befunde haben könnten, da es die "ungeklärte Dyspnoe" war, die Systrom dazu veranlasste, sich mit ME/CFS zu befassen; die Patienten mit ungeklärter Dyspnoe könnten ME/CFS gehabt haben.
Ein weiterer Befund, der darauf hindeutet, dass das Blut bei einigen Long COVID-Patienten Schwierigkeiten hat, zu den Muskeln zu gelangen, erinnert ebenfalls an Systroms Ergebnisse. Interessant und ermutigend war auch, dass diese Autoren - die wie Systrom aus Harvard stammen - vorschlugen, dass nicht-traditionelle (d.h. eingehendere) Belastungstests erforderlich sind. Hoffen wir, dass sie mit Systrom in Kontakt stehen.

Als Nächstes wurde eine israelische Belastungsstudie vorgestellt, die bei Long COVID-Patienten einen verringerten V02-Spitzenwert und andere niedrigere Werte ergab. Als Ursache wurde eine chronotrope Inkompetenz vermutet, d. h. die Unfähigkeit, die Herzfrequenz während der Belastung auf ein ausreichend hohes Niveau zu erhöhen. In der Studie wurde auch ein verringertes Schlagvolumen festgestellt, das vermutlich auf eine Verringerung des diastolischen Volumens zurückzuführen ist. Chronotrope Inkompetenz wurde auch bei ME/CFS festgestellt, und wenn ich sie richtig deute, passen die Ergebnisse von Isreali zu Systroms Befund einer reduzierten Vorlast, die wahrscheinlich durch mikrozirkulatorische Lecks verursacht wird, die den Blutfluss zum Herzen reduzieren.

Die Tatsache, dass Forscher, die sich mit Long COVID befassen, so schnell auf Studien zur körperlichen Ertüchtigung zurückgegriffen haben, um Long COVID zu erklären, ist zumindest für mich eine überraschende und sehr willkommene Entwicklung. Ich drücke die Daumen, dass dies dazu führt, dass Workwells 2-Tage-Belastungstests bei Long COVID und hoffentlich auch bei Fibromyalgie eingesetzt werden.

Die Ergebnisse der 2-Tages-Belastungstests - bei denen festgestellt wurde, dass die Belastung an einem Tag die Belastbarkeit am nächsten Tag beeinträchtigt - sind offenbar so ungewöhnlich, dass einige Sportphysiologen sie mit der Annahme erklären, Workwell müsse etwas falsch machen. Ähnliche Ergebnisse, die durchgängig in Long COVID auftauchen, würden die medizinische Welt vor ein echtes Problem stellen - wie kann man etwas erklären, von dem man nicht glaubt, dass es existieren sollte.

Ein hyperkoagulierbarer Zustand?
Dickes, geronnenes Blut könnte vermutlich die Sauerstoffzufuhr zu den Muskeln beeinträchtigen, und es war dickes, geronnenes Blut, das die nächste Long COVID-Studie fand. Die Studie stellte "ein signifikantes Versagen des fibrinolytischen Prozesses" fest. Von besonderem Interesse war das Vorhandensein anhaltender anomaler (amyloider) Mikroklumpen und eines pathologischen fibrinolytischen Systems".

Bei der Fibrinolyse werden Fibringerinnsel - die in geronnenen Zuständen vorkommen - abgebaut. Vor etwa 20 Jahren war Hyperkoagulation sowohl bei ME/CFS als auch bei Fibromyalgie ein Thema, aber nachdem eine recht kleine Studie - die allerdings zu klein war, um endgültig zu sein - keine Beweise dafür bei ME/CFS gefunden hatte, war es das mit dieser Idee so ziemlich. Dr. Holtorf setzt Heparin jedoch offenbar immer noch mit gutem Erfolg bei einigen seiner ME/CFS/FM-Patienten ein.

Muskelabbau bei Long COVID und ME/CFS?
Es sieht so aus, als ob Hyperkoagulation ein großes Thema bei Long COVID sein könnte, da eine italienische Studie ebenfalls hohe Gerinnungsmarker gefunden hat, die auf einen entzündlichen/hyperkatabolen Zustand hindeuten.

Es war wirklich faszinierend zu hören, dass Hyperkatabolismus erwähnt wurde, da er "einen Abbau von Muskel- und Fettgewebe ... als Folge von Verletzungen, metabolischem Stress oder Sepsis oder einen übermäßig schnellen Abbau von Körpergewebe" impliziert. Wie gerade im Interview mit Chris Armstrong erwähnt, deuten die ME/CFS-Metabolismus-Studien darauf hin, dass sich Menschen mit ME/CFS tatsächlich in einem hyperkatabolischen Zustand befinden und ihr Muskelgewebe zur Energiegewinnung abbauen.

Health Rising hat sich nicht so sehr mit metabolomischen Studien zur Fibromyalgie befasst, aber neuere Studien haben auch Metaboliten hervorgehoben, die mit der Energieproduktion und dem Aminosäurestoffwechsel zusammenhängen. Eine Studie - die die Ergebnisse bei ME/CFS nachahmte - hob Energie-, Lipid- und Aminosäurenmetaboliten hervor, was darauf hindeutet, dass erhöhter oxidativer Stress, Entzündungen und Tryptophanabbau eine Schlüsselrolle bei FM spielen.

Die Metabolomik wird oft als hervorragendes Diagnoseinstrument für Krankheiten mit unbekanntem Ursprung angepriesen. Da sich der Bereich der Metabolomik immer mehr etabliert, können wir mit der Zeit viele Long COVID Metabolomikstudien erwarten. In einer solchen Studie wurden deutliche metabolische Unterschiede zwischen Long COVID-Patienten und Personen festgestellt, die sich von COVID-19 vollständig erholt hatten.

Muskuloskelettale Probleme
Die Erklärung der muskuloskelettalen Probleme bei Fibromyalgie (FM) und ME/CFS - einschließlich der Anzeichen für Dinge wie kranozervikale Instabilität (CCI) und Tethered-Cord-Syndrom - hat ein Problem dargestellt. Eine Fallserie von zwei Personen könnte eine Antwort darauf geben. Dieser Bericht italienischer Forscher über zwei Patienten, die nach einer leichten Coronavirus-Infektion eine entzündliche Erkrankung namens Sakroiliitis entwickelten, legt nahe, dass eine durch das Virus ausgelöste systemische Entzündungsreaktion die Ursache sein könnte. Auf diesem Gebiet besteht eindeutig noch ein großer Forschungsbedarf, der sich mit den umfangreichen, von den NIH finanzierten Studien, in denen Long COVID-Patienten über einen längeren Zeitraum hinweg beobachtet werden, und den dabei auftretenden Muskel-Skelett-Problemen ergeben könnte.

Behindern geschlechtsspezifische Unterschiede die Long COVID-Bemühungen?
Eine italienische Untersuchung ergab interessanterweise, dass Frauen weniger schwere kurzfristige Komplikationen durch COVID-19, aber schwerere langfristige Komplikationen erleiden, d. h. sie erkranken eher an Long COVID. Es scheint fast so, als ob Frauen besser gerüstet sind, um das Virus zu bekämpfen (eine stärkere Immunreaktion?), aber dass sie dadurch eher destabilisiert werden. Dies könnte im Hinblick auf die Autoimmunität sinnvoll sein. Infektionen können Autoimmunkrankheiten auslösen, für die Frauen ebenfalls anfälliger sind.

In einer anderen Arbeit wurde die Geschlechterfrage direkt angegangen und die Geschlechterdisparität als "schwarzes Loch für Long COVID" bezeichnet. In dem Papier heißt es: "Leider gibt es auch eine "Denkschule", die behauptet, dass die Long COVID-Geschlechterverzerrung einfach ein Artefakt sein könnte: Sie könnte nur von "hysterischen Frauen mittleren Alters" erdacht worden sein, und stellte dann fest, dass Frauen stärkere angeborene und erworbene immunologische und hormonelle Reaktionen haben als Männer und häufiger an Autoimmunerkrankungen leiden.

Die Long-COVID ME/CFS-Verbindung
Angesichts der Tatsache, dass einige Gruppen von Patienten, die an Long COVID erkrankt sind, Berichten zufolge davor zurückschrecken, mit ME/CFS in Verbindung gebracht zu werden, war es gut zu sehen, dass eine spanische Gruppe den Stier bei den Hörnern packte und ausdrücklich fragte: "Long COVID: Ist es wirklich myalgische Enzephalomyelitis?". Sie kamen zu dem Schluss, "dass das persistierende COVID-Syndrom keine neue Entität darstellt, sondern in einigen Fällen tatsächlich eine myalgische Enzephalomyelitis ist."

Das ist eine interessante Schlussfolgerung, denn während viele Studien Long COVID-Symptome untersuchen, habe ich nur eine gefunden, die untersucht hat, wie viele ehemalige COVID-Patienten die Kriterien für ME/CFS erfüllen. Diese Studie ergab, dass Symptome wie Erschöpfung sechs Monate nach der Infektion häufig auftraten und dass 13 % die Kriterien für die "systemische Belastungsintoleranzkrankheit" erfüllten - der Begriff, der vom IOM-Gremium für ME/CFS entwickelt wurde. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass COVID-19 in der Tat sehr gut in der Lage ist, ME/CFS hervorzurufen - und dass es auch bei Menschen, die die Kriterien nicht erfüllen, zu Beschwerden führt.

Schlussfolgerungen
Die NIH unterstützen in ihren Long COVID-Studien zwar nicht speziell ME/CFS, aber die bisherigen Long COVID-Forschungsstudien bieten viel Raum für Ermutigung für ME/CFS- und Fibromyalgie-Patienten, da ähnliche Immun-, Blutgefäß-, Bewegungs-, Metabolom- und andere Befunde darauf hindeuten, dass die Krankheiten recht ähnlich sind. Die Tatsache, dass sich Long COVID-Forscher bereits auf Bewegungsstudien gestürzt haben, ist überraschend und ermutigend und lässt darauf schließen, dass es nur eine Frage der Zeit ist, bis die entscheidenden zweitägigen Bewegungsstudien im Long COVID-Bereich durchgeführt werden. Die Tatsache, dass sich viele Forscher außerhalb der ME/CFS/FM-Forschung mit Long COVID beschäftigen, deutet darauf hin, dass sich die ME/CFS/FM-Forschung ausweiten wird, da sich einige von ihnen dafür interessieren.

Wir stehen noch ganz am Anfang des Wissens über Long COVID, und es werden wahrscheinlich noch viele weitere Studien folgen. Das NIH zum Beispiel muss noch die Empfänger von rund 500 Millionen Dollar an Fördermitteln bekannt geben. Aber so weit, so gut.